にきび発生のメカニズム
にきび発生のメカニズム
にきびは一般に、乾燥肌の人よりも皮脂分泌の多い人、つまり、
脂性肌の人にできやすいようです。
そこで、にきび発生のメカニズムについて見ていきたいと思います。
ホルモン作用によって、脂を出す皮脂腺嚢の角質細胞の分裂が速まり、
角質がどんどん作られていきます。
同時に、質的にも変化していきます。
健康な嚢の上部(アクロ)漏斗には、顆粒層かあります。
この顆粒層は、下部のインフラ漏斗にはないのが普通で、表面には
皮脂を流す平坦な角質細胞があるのみです。
ところが、尋常性ざ瘡の最初の出現であるミクロコメドでは、
イソフラ漏斗にも顆粒層が現れます。
そして、ここに結合の固い角質層が作られ、それによって、本来なら
アカやフケとなって落ちていくはずのケラチンかたまっていくのです。
毛包の出口の角質が厚く、出口は狭くなっていきますから、皮脂は
体外に出ることができず、皮膚の真皮の部分にある細胞に、皮脂の
溜まりを作ることになります。
ちょうど、出口を失ったマグマのようなものだと考えればわかりや
すいでしょう。
すると、コメド表皮の顆粒層の細胞に、リピド(脂質)滴が出現します。
これはケラチン層の下で、何か病理的な角化過程の異常が始まったこと
を示すものです。
ラメラと呼ぱれる角質板と、とりこまれた皮脂によって、皮脂腺嚢の
漏斗部が潤します。
これが漏斗上部で生ずると、孔が拡大し、黒褐色のメラニソ栓をもった
開放性のコメド像となります。
一方、アクロ漏斗が正常なら、肉眼では判別できない嚢開孔を持った閉鎖性
のコメドが発生し、さらに内容が嚢胞性に拡大していきます。
溜まっていった皮脂と角質が限界に達すると、その圧力によって破裂し、
内容物が皮膚の表面に現われることになります。
以前は、これが原因で炎症を起こすのではないかと考えられていましたが、
正常な嚢の周囲に好中性白血球が集まって、海綿症と細胞変性を起こし、
ついには溶け出して、嚢の壁を外側から破壊してしまうという考えの方が
正しいようです。
嚢の壁がなせ壊きれてしまうのかについては、なお不明な点が多いのですが、
皮脂とにきびの内容物がはげしい炎症をひき起こすということは、
実験によって確かめられています。
従って、コメドに続く丘疹と膿ほうは炎症性のもので、感染によるものでは
ないことがわかります。